В процессе проведения работы над исследовательским проектом по биологии на тему «Ожирение» обучающаяся 11 класса изучила влияние ожирения на развитие сердечно-сосудистой системы, эндокринной, легочной патологии, патологии печени, рассмотрела факторы, способствующие развитию ожирения и проанализировала связь ожирения с дефицитом витамина D.

Подробнее о работе:

В исследовательском индивидуальном проекте по биологии на тему «Ожирение» автор изучила вклад ожирения в развитие эндокринной патологии, механизмы развития патологии печени при ожирении, профилактику ожирения, а также рассказала о влиянии ожирения на развитие сердечно-сосудистой, эндокринной систем, лёгочной патологии и патологии печени.

Оглавление

Введение

1. Причины ожирения
2. Ожирение и ассоциированные с ним состояния
3. Неалкогольная жировая болезнь печени

Заключение
Список использованных источников.

В последние несколько десятилетий проблема ожирения стала по- настоящему актуальной и важной.
В настоящее время ожирение считают глобальной эпидемией во всем мире. При этом распространенность ожирения растет не только среди взрослых, но и среди детей, что, например, подтверждается данными исследований, проведенных в Российской Федерации.

По данным 2017 года распространенность избыточной массы тела и ожирения в Российской Федерации составила 59,2% и 24,1%, соответственно.
Диагноз ожирения ставится на основании оценки индекса массы тела (ИМТ) согласно классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ).

Рассчитывается данный индекс по формуле - ИМТ = Масса тела (кг) / рост (м²) и называется по автору индексом Кетле (1). В норме значения ИМТ колеблются от 18,5 до 24,9 кг/м2. Если ИМТ составляет 25,0 до 29,9 кг/м2 говорят об избыточной массе тела, при ИМТ ≥30,0 кг/м2 можно говорить об ожирении (таблица 1).

Таблица 1 – Классификация ожирения у взрослых по индексу массы тела (ВОЗ, 1997) (1).
Индекс массы тела, кг/м2 Типы массы тела
18,5 – 24,9 Нормальная масса тела
25,0 – 29,0 Избыточная масса тела
30,0 – 34,9 Ожирение 1 степени
35,0 – 39,9 Ожирение 2 степени
40, 0 и более Ожирение 3 степени

Кроме того, ожирение можно классифицировать по показателю окружности талии (ОТ). Так диагностируют абдоминальное ожирение, связанное с избыточным накоплением жира в области живота. ОТ измеряется на середине расстояния между уровнем нижних краев ребер и уровнем гребней подвздошных костей (рисунок 1).

Абдоминальным ожирением считается такое состояние, при котором ОТ больше или равна 80 см у женщин и 94 см у мужчин (6). В настоящее время известно, что ожирение часто сочетается с высоким уровнем артериального давления, нарушениями обмена липидов и метаболизма глюкозы, нарушениями печеночного обмена и другими изменениями.

Кроме того, ожирение – это не просто состояние, связанное с накоплением жира и значительным увеличением массы тела человека. Известно, что ожирение способствует развитию таких заболеваний как артериальная гипертензию (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет 2 типа (СД 2), неалкогольная жировая болезнь печени, бронхиальная астма (БА) и многих других (5).

Таким образом, цель исследовательской работы - изучить влияние ожирения на развитие сердечно-сосудистой, эндокринной, легочной патологии и патологии печени.

В качестве методики исследования использовано изучение литературных источников, рассматривающих ожирение как глобальную эпидемиологическую проблему, связанную с развитием многих распространенных заболеваний.

Задачи:

1. Изучить факторы, способствующие развитию ожирения.
2. Изучить патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистой патологии (артериальная гипертензия, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца) при ожирении.
3. Изучить вклад ожирения в развитие эндокринной патологии (инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа).
4. Изучить связь ожирения с дефицитом витамина D.
5. Изучить механизмы развития патологии печени (неалкогольная жировая болезнь печени) при ожирении.
6. Изучить связь ожирения и заболеваний дыхательной системы (бронхиальная астма).

Установлено, что ожирение может быть первичным и вторичным. Вторичное ожирение развивается при различных заболеваниях, например, эндокринных - при синдроме Кушинга, гипотиреозе (1, 3).

Первичное ожирение связано с нарушением пищевого поведения (хроническим перееданием) в сочетании с высокой калорийностью пищи и низкой физической активностью (гиподинамией). Доказано, что перекармливание ребенка в периоды «пиков» увеличения количества жировых клеток (от одного до двух лет и от семи до одиннадцати лет) также способствует в дальнейшем развитию ожирения (3).

Среди факторов, способствующих развитию ожирения, можно выделить и наследственные (генетические) факторы (5, 11). Выявлены мутации, приводящие к развитию ожирения (например, мутации гена лептина, бета-3 адренорецепторов, и ряда других генов) (5, 11). Но чаще в развитии ожирения участвует множество взаимодействующих генов, каждый из которых вносит вклад в формирование этого состояния.

Сочетание таких полиморфизмов генов также приводит к развитию ожирения. Например, мутации адипоцитокинов, веществ, вырабатываемых жировой тканью, способствуют избыточному накоплению жировой ткани в организме человека, увеличению объема и количества жировых клеток (2).

Известно, что ожирение ассоциируется с большим количеством заболеваний, среди которых часто встречаются:

• Сердечно-сосудистые заболевания (АГ, ИБС и другие);
• СД 2;
• Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП);
• Дефицит витамина D;
• Заболевания дыхательной системы (БА);
• Сердечно-сосудистые заболевания.

Установлено, что ожирение является независимым фактором риска АГ и ИБС (5).
У больных ожирением АГ встречается значительно чаще, чем у людей с нормальной массой тела. Установлено, что в основе повышения АД при ожирении лежат несколько патогенетических механизмов:

• повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
• повышение активности симпатической нервной системы (СНС)
• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
• гиперлептинемия и лептинорезистентность
• синтез цитокинов, способствующих повышению АД, адипоцитами
• синдром обструктивного апноэ-гипопноэ во время сна
• дисфункция эндотелия и многие другие

Для ожирения характерно повышение РААС, в том числе тканевой, так как в жировой ткани содержатся практически все компоненты ренин-ангиотензиновой системы. Вещества, вырабатываемые РААС способствуют увеличению тонуса сосудов, задержке жидкости, спазм сосудов и отеку сосудистой стенки, что приводит к повышению артериального давления, нарушению целостности эндотелия, создавая в дальнейшем предпосылки для развития атеросклероза и ИБС (5).

Повышенная активность СНС при ожирении приводит к повышению тонуса артериол, изменению чувствительности барорецепторов и также способствует повышению АД (5, 7).
В то же время сама жировая ткань функционирует как эндокринный орган, так как вырабатывает гормоны, провоспалительные факторы и адипоцитокины, среди которых важное значение имеют такие как ангиотензиноген, ангиотензин II, эндотелин-1, лептин, вызывающие повышение АД и инсулинорезистентность.

Высокий уровень лептина в свою очередь вызывает стимуляцию СНС на уровне почек, так как повышает тонус почечных артериол, реабсорбцию натрия и увеличение объема циркулирующей плазмы (2, 5, 7).
С другой стороны, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют реабсорбции натрия, увеличению объема циркулирующей плазмы и повышению преднагрузки на сердце (5).

Ожирению свойственна дисфункция эндотелия, обусловленная многими механизмами, в том числе гиперпродукцией эндотелина-1. Следствием влияния эндотелина-1 является повышение вазоконстрикции.
Все эти механизмы способствуют развитию АГ.

При ожирении развивается и дислипидемия, которая характеризуется повышением уровня триглицеридов (ТГ), снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), увеличением содержания холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП).

Ожирение рассматривают как один из факторов риска ремоделирования сердца. Увеличение количества висцерального жира приводит к повышенной выработке различных адипоцитокинов, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, увеличению активности РААС и СНС, что далее может оказывать влияние на сердце и коронарные артерии, приводя к развитию не только АГ, но и ИБС (5, 7).

Нарушение метаболизма глюкозы, Сахарный диабет 2 типа (СД 2). Ожирение тесно связано с развитием СД 2, распространённость которого в Российской Федерации га 2017 год превысила 4 миллиона человек (4). Известно, что СД 2 представляет собой серьезную медицинскую и социальную проблему, в связи с высоким риском развития осложнений и инвалидизации пациентов с этим заболеванием.

Избыточное количество висцерального жира приводит к развитию инсулинорезистентности (ИР) и тесно связано с метаболическими (повышение концентрации свободных жирных кислот (СЖК), увеличение уровня ТГ), эндокринным (повышение уровня глюкортикостероидов и андрогенов) и провоспалительными (увеличение концентрации цитокинов) нарушениями (1, 7).

Основными звеньями патогенеза СД 2 являются ИР и нарушение функции бета-клеток поджелудочной железы.

Висцеральные адипоциты характеризуются сниженной чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к активации липолиза и высвобождению большого количества СЖК, избыточное количество которых препятствует связыванию инсулина с гепатоцитами, нарушает нормальную утилизацию глюкозы мышечными клетками, вызывает нарушение транспорта и внутриклеточного метаболизма глюкозы, приводит к активации глюконеогенеза и гликогенолиза, способствуя развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии, ухудшая имеющуюся инсулинорезистентность.

Кроме того, СЖК оказывают прямое воздействие на бета-клетки поджелудочной железы (феномен липотоксичности), приводя к индукции апоптоза и нарушению секреции инсулина (1, 5, 7).
В развитие и поддержание ИР вносят вклад и гиперпродукция клетками жировой ткани провоспалительных цитокинов, прежде всего фактора некроза опухоли α (ФНОα) и интерлейкина 6 (ИЛ6).

Еще одним механизмом ИР и гипергликемии при ожирении может быть образование повышенного количества глюкокортикоидных гормонов в висцеральной жировой ткани.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня липидов крови, активируют глюконеогенез в печени, индуцируют дифференцировку преадипоцитов в адипоциты, что в конечном итоге сопровождается развитием гипертрофии клеток висцеральной жировой ткани, снижением чувствительности к инсулину и гипергликемией, а следовательно и развитию СД 2 (5, 7).

Дефицит витамина D.
В последние годы все большее внимание исследователей привлекает факт частого сочетания дефицита витамина D и метаболических нарушений. Результаты многих исследований показали, что у больных с ожирением нередко наблюдается низкий уровень витамина D в сыворотке крови, а у пациентов с дефицитом витамина D имеется увеличение жировой массы тела (10).

Один из этих механизмов дефицита витамина D при ожирении заключается в малоактивном образе жизни больных ожирением, что приводит к уменьшению времени инсоляции и снижению образования холекальциферола в коже по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела.

В то же время у больных с избыточной массой тела наблюдается депонирование 25(ОН)D в жировой ткани, приводящее к уменьшению концентрации витамина D, циркулирующего в сыворотке крови за счет увеличения катаболизма витамина D жировой ткани и образования его неактивной формы – 24, 25-дигидроксивитамина (10).

При ожирении может развиться неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), распространенность которой по результатам проведенного эпидемиологического исследования в России у взрослого городского населения составляет 27 % (стеатоз печени - 21,7 %, стеатогепатит - 4,5 %, цирроз печени - 0,8 %) (5).

Патогенетическими причинами развития НАЖБП также считаются гиперинсулинемия, увеличение уровня провоспалительных цитокинов и СЖК. В последнее время обсуждается новый маркер развития НАЖБП – фактор роста фибробластов 21, который повышается при данном заболевании и ассоциируется с гипертриглицеридемией (5).

Заболевания дыхательной системы (БА).
В последние годы при обследовании больных с заболеваниями дыхательной системы, например, с БА, выявлено, что часть этих пациентов имеют сопутствующее ожирение. Установлено, что при увеличении ИМТ и ОТ увеличивается и риск развития заболеваний легких, что обусловлено, в первую очередь, активацией провоспалительных механизмов при наличии ожирения (5).

1. Развитие ожирения связано не только с внешними факторами (нарушение пищевого поведения, гиподинамия), но и с внутренними (генетическими) факторами.
2. Ожирение является ключевым патогенетическим звеном, приводящим к развитию многих неблагоприятных изменений в организме человека, а именно возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), сахарного диабета 2 типа, заболеваний печени, дыхательной системы и многих других.
3. Для профилактики многочисленных осложнений ожирения необходимо снижать массу тела.

1. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология: Учебник для медицинских вузов. – Спб.: СпецЛит, 2004 – 398 с.
2. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и соавт. Уровень адипонектина у больных абдоминальным ожирением - носителей различных генотипов гена адипонектина // Вестник Санкт-Петеребугского университета. Серия 11: Медицина. - 2009. - № 4. - С. 36-48.
3. Васюкова О.В. Ожирение у детей и подростков: критерии диагноза // Ожирение и метаболизм. - 2019. - Т. 16. - №1. - C. 70-73
4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А. Сахарный диабет в России: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017г. // Сахарный диабет. – 2018.- 21(3). – С.144-159.
5. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним состояний (национальные клинические рекомендации). Спб.- 2017. – С. 164.
6. Диагностика и лечение метаболического синдрома (национальные клинические рекомендации). Москва. – 2020. – С.22.
7. Драпкина О.М., Самородская И.В., Старинская М.А., Ким О.Т., Неймарк А.Е. Ожирение: оценка и тактика ведения пациентов. – Москва. – 2021. – С. 180.
8. Ротарь О.П., Либис Р.А., Исаева Е.Н. и соавт. Распространенность метаболического синдрома в разных городах Российской Федерации // Российский кардиологический журнал. - 2012. - № 2. - С. 55-63.
9. Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Рожинская Л.Я. К вопросу о патогенетических механизмах влияния ожирения на уровень витамина D. Ожирение и метаболизм. – 2021. – 18 (2). – С. 169-174.
10. Тимашева Я.Р., Бахчиярова Ж.Р., Кочетова О.В. Современное состояние исследований в области ожирения: роль микробиома и предрасположенность к COVID-19 // Проблемы эндокринологии. – 2021. – 67(4). – С.20-35