В исследовательской работе и проекте по биологии и химии на тему "Содержание микро и макро элементов при аллаксан индуцированном сахарном диабете" автор провел теоретическое изучение проблемы, анализ литературы, а также подобрал методики, необходимые для выполнения эксперимента

В процессе проведения работы над исследовательским проектом на тему «Содержание микро и макро элементов при аллаксан индуцированном сахарном диабете» обучающийся 10 класса путем проведения экспериментов выяснил, что нарушение содержания микро- и макроэлементов является одним из признаков развивающегося сахарного диабета.

Подробнее о работе:

В индивидуальном исследовательском проекте «Содержание микро и макро элементов при аллаксан индуцированном сахарном диабете» автор сделал выводы о том, что нарушения в процессе обмена элементов не всегда первичны, но могут иметь существенное значение для диагностики и лечения сахарного диабета. Автор определил также, что изменения в содержании макро- и микроэлементов, хоть и незначительные, обеспечат своевременную диагностику заболевания и позволят контролировать учпешность лечения.

Исследовательская работа по химии и биологии на тему «Содержание микро и макро элементов при аллаксан индуцированном сахарном диабете» содержит уникальную методику исследований, в проекте представлены результаты исследований и проведено их обсуждение, сделаны выводы в рамках заключения, приведен список используемой литературы.

Оглавление

Введение

1. Методика исследований
2. Результаты исследований и их обсуждение
3. Выводы

Заключение
Список литературы
Приложение

Актуальность исследования. По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость сахарным диабетом стремительно растет. Болезнь все больше походит на пандемию. В Ставропольском крае количество пациентов с этим диагнозом тоже растет.
Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сегодня сахарный диабет носит статус нарастающей пандемии: за последние 10 лет количество людей с диагнозом увеличилось более в чем в два раза.

До данным статистики на Ставрополье около 84 тысяч больных. Среди них – 4,5 тысячи с сахарным диабетом людей I типа, у 79,5 тысячи людей – диабет II типа. Согласно современным научным исследованиям, каждой патологии свойственны определенные отклонения в элементном статусе. Так, например, при сахарном диабете наиболее часто наблюдается дефицит цинка, марганца, кобальта, селена, меди, хрома, кремния и магния.
Откровено говоря, я и сам являюсь человеком с заболеванием инсулин резистентности, именно по этому данная работа проявила у меня наибольший интерес.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей элементного статуса у мышей с аллоксан-индуцированным сахарным диабетом.

Задачи исследования:

1. На основании литературных источников выявить необходимую дозировку аллоксана в отношении летальности животных (мыши) и определить уровень содержания глюкозы в крови мышей.
2. Доказать, что нарушение содержания микро- и макроэлементов является одним из признаков сахарного диабета.

Сроки проведения исследования.Для реализации поставленной цели и решения соответствующих задач нами была выполнена следующая работа:

• июнь-июль 2022г. теоретическое изучение проблемы, анализ литературы;
• август, 2022г. – подбор методик для выполнения эксперимента;
• сентябрь, 2022. – выполнение эксперимента.

Место проведение работы МБОУ лицей № 3 г. Минеральные Воды, Ставропольский государственный медицинский университет.

Степень изученности проблемы. Данной темой занимались многие ученые, а работы которых мы опирались. Так, исследование самого заболевания сахарного диабета отражено в работах Панькова В.И., Зилова А.В. и других. Изменение макро и микроэлементов на фоне данного заболевания отражено в трудах Панченко Л.Ф., Рощина А.В., Тутельян А.В., Эльбекян К.С., Муравьевой А.В.

Проектирование модели сахарного диабета с помощью аллоксана было заимствовано у преподавателей-ученых кафедры «Общей и биологической химии» Ставропольского государственного медицинского университета Эльбекян К.С., Муравьевой А.Б., Пажитневой Е.В.

Краткий литературный обзор. Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных заболеваний, который вышел за рамки обычной медицинской проблемы, и сегодня относится к числу актуальных и социально значимых проблем человечества [3]. Так, по оценкам экспертов ВОЗ, число больных на нашей планете в 2000 году составляло более 160 млн.человек, а к 2010 году возросло до 215 млн. По прогнозам Международной диабетической федерации (IDF), к 2030 году ожидается увеличение числа больных СД до 552 млн. человек [10]. В Российской Федерации количество больных СД составляет 3 млн 121 тыс. человек, но реальное число, по данным эпидемиологических исследований, в 2–3 раза больше [6].

СД считается заболеванием, которое относится к нескольким первопричинам . Различают 2 основных типа СД– тип 1 и тип 2, которые отличаются рядом особенностей.
В последнее десятилетие отмечается тенденция к увеличению заболеваемости СД2 в более молодом возрасте. Если раньше заболевание регистрировали в основном в 45–50 лет, то сейчас – моложе 30 лет, и даже в детской и подростковой возрастной группах. С учетом роста распространенности ожирения, гиподинамии у молодых людей риск развития СД 2 возрастает во много раз, что неизбежно приведет к более раннему развитию микро- и макрососудистых осложнений, а вследствие этого – к снижению трудоспособности и большим экономическим потерям [2].

По мнению экспертов ВОЗ, причиной развития СД может являться либо преобладающая инсулин резистентность с относительным дефицитом инсулина, либо секреторный дефект с инсулин резистентностью или без неё.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название – инсулинозависимый диабет ИЗСД). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Для диабета 2-го типа(инсулиннезависимый диабет ИНЗСД) характерны нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества.

Эпидемиологические исследования показывают, что у большинства больных СД 2 типа не достигается восстановление углеводного обмена, но при этом общее самочувствие пациентов может оставаться хорошим. Это обманчивое состояние может продолжаться несколько лет и обернуться развитием сосудистых осложнений и тяжелой инвалидностью [9].

Характерной особенностью существующих концепций, касающихся возникновения и развития сахарного диабета, является то, что все они исходят из понятия нарушения деятельности инсулярного аппарата вследствие сочетания генетических, иммунных, инфекционных и других патологических факторов, приводящих к снижению выработки (или биологического действия) инсулина и развитию всего симптома комплекса заболевания, ведущим из которых является повышение содержания глюкозы в крови.

Последнее обусловлено, с одной стороны, снижением утилизации тканями, а с другой – увеличением ее продукции в кровь за счет активации механизмов выработки глюкозы в ответ на её низкое содержание. Исходя из этого, традиционно проводимое лечение направлено главным образом на компенсацию всасываемой инсулинной недостаточности с восстановлением уровня глюкозы в крови,что считается мерой профилактики различных осложнений сахарного диабета.

Так вкратце можно сформулировать современное состояние вопроса о причинах и принципах лечения сахарного диабета. Основное внимание мы заостряем на оценке функционального состояния островкового аппарата поджелудочной железы, анализе динамики колебаний глюкозы в крови и моче.
Однако в настоящее время не вызывает сомнения факт, что в патогенезе СД 2 типа ожирение является ведущим отличительным фактором. Так, риск заболеть СД 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III-IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени [1].

При сахарном диабете 2 типа нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями жирового обмена. В этой связи при рассмотрении восстановления метаболических процессов следует учитывать не только содержание глюкозы в плазме крови, но и показатели липидного обмена, которые в той или иной степени связаны с риском развития сосудистых осложнений диабета. Основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями.

Это связано с тем, что лечение сахарного диабета обычно назначается не с момента начала заболевания,а лишь при появлении выраженных признаков диабета, свидетельствующих о развитии сосудистых и других изменениях. Поэтому профилактика поздних сосудистых осложнений диабета непосредственно зависит от ранней диагностики заболевания и компенсации углеводного обмена у больных диабетом.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что микро- и макроэлементы оказывают влияние на процессы жизнедеятельности всех видов живых организмов, в том числе и человека. В научной литературе утвердилось понятие о микроэлементозах как заболеваниях, синдромах и патологических состояниях, обусловленных дефицитом, избытком или нарушением баланса микроэлементов в организме человека. В настоящее время введен термин микроэлементоз, объединяющий все патологические процессы, вызванные избытком, дефицитом или дисбалансом микроэлементов. Дефицит многих микроэлементов, с одной стороны, связан с недостаточным поступлением их в организм и интенсивностью их всасывания.

С другой стороны, относительный дефицит для одних элементов может возникать в результате дисбаланса с другими. Различают мономикроэлементозы– заболевания, обусловленные избытком или недостатком одного микроэлемента, и полимикроэлементозы– заболевания, в этиологии которых существенную роль играют несколько микроэлементов или дисбаланс с несколькими микроэлементами. Ряд микроэлементов образует пары,которые оказывают соперническое или совместное действие на различные физиологические: Сu и Zn, Fe и Мn, Fe и Zn, Cd и Сu.

Кроме того, установлены взаимодействия для Cu, Мо и SO42-; F, Са и РО43-, то есть, проблема взаимодействия микроэлементов выходит за пределы только этой группы веществ и связывается с активностью ряда макроэлементов. Выявление биологической роли и функционального значения отдельных МЭ привело к изменению представлений об этиологии и патогенезе целого ряда заболеваний и, как следствие, к пересмотру методов их диагностики и лечения [10].

С этой точки зрения сахарный диабет можно считать сложным микроэлементозом, в развитии и течении которого существенную роль играет дисбаланс макро- и микроэлементов. В последние годы, когда стали придавать большое значение макро- и микроэлементам в организме человека, использованию их для профилактики и лечения заболеваний, было проведено много исследований, которые подтвердили, что на течение и лечение сахарного диабета значительное влияние оказывают такие химические элементы, как цинк и хром, магний и селен, марганец и ванадий. Сам сахарный диабет приводит к тому, что содержание многих необходимых микро- и макроэлементов в организме больного снижается.

Клинические наблюдения и результаты, полученные в экспериментах, дают основание считать, что инсулярный аппарат имеет отношение к вовлечению в обмен меди, поступающей в организм, и способствует депонированию ее в тканях организма. При нарушении функции инсулярного аппарата поджелудочной железы происходят изменения и в обмене цинка в организме, о чем свидетельствует снижение этого микроэлемента в крови при гипофункции островковой части железы [11].
Доказано участие микроэлемента хрома в регуляции углеводного обмена.

Хром как элемент связан с инсулином по перемещению глюкозы из крови в ткани организма для текущего метаболизма и существенно усиливает его действие. Уровень хрома снижается во время беременности. Поскольку хром, усиливая действие инсулина, участвует в регуляции содержания этого гормона в крови, то недостаток этого элемента вполне может служить одной из причин повышения в ней содержания инсулина (Borel J.S., 1984). В целом дефицит хрома в организме сопровождается следующими патологическими проявлениями: снижение толерантности к глюкозе, повышение концентрации инсулина в крови, повышение концентрации холестерина в сыворотке крови и др. (Тутельян A.B., 2001).

Наблюдается снижение поглощения глюкозы хрусталиком глаза, утилизация глюкозы для синтеза жиров, повышение выработки СО2 и снижение синтеза гликогена (посесахарид) из глюкозы. Все эти нарушения купируются введением хрома и инсулина. Имеются данные, свидетельствующие о том, что хром усиливает действие инсулина в отдельных клетках[4]. Таким образом, основной функцией хрома в организме является участие в регуляции синтеза жиров и обмена углеводов, способствуя превращению избыточного количества углеводов в жиры, входя в состав низкомолекулярного органического комплекса — фактора толерантности к глюкозе, обеспечивающего поддержание нормального уровня глюкозы в крови, вместе с инсулином действует как регулятор уровня сахара в крови, обеспечивая нормальную активность инсулина и т.д. (SuterP.M.,2002).

При избыточном поступлении в организм (особенно шестивалентный хром) этот элемент может оказывать канцерогенный и аллергизирующий эффекты. Наиболее часты поражения кожи — дерматиты и экземы, а также астматические бронхиты, реже бронхиальная астма, а также располагает к более частому развитию гастритов, гепатитов, астено-невротических расстройств (Bunner S.P., McGinnis R., 1998). По данным A.B. Рощина и соавторов (1982), токсическое действие хрома зависит от его валентности: чем выше валентность, тем сильнее токсическое действие. Именно шестивалентный хром оказывает общетоксическое, нефротоксическое и гепатотоксическое действие. Установлено, что поступающий в организм хром, помимо легочной ткани, накапливается в органах системы мононуклеарных фагоцитов, т.е. в печени, почках, селезенке, костях и костном мозге (LabordaR., 1986).

Есть основания считать, что при длительном течении сахарного диабета повышается уровень хрома в сыворотке крови, тем самым меняя клиническую картину пациентов, проживающих в природно-климатических условиях техногенных нагрузок Сибири.
В медицине сульфат цинка используется как компонент фармпрепаратов, которые применяются для лечения дефицита цинка. Так называемые «хелатные комплексы» цинка (аспарагинат, глюконат, гистидинат, дипиколинат цинка) обладают повышенной биоусвояемостью, что определяет их применение при лечении многих заболеваний: диабета, различных иммунодефицитов, включая СПИД, алопеций, бесплодия, болезней кожи, волос, ногтей и печени.

«Хелатные комплексы» цинка используют при профилактике простудных заболеваний у детей, для улучшения аппетита, роста, развития и концентрации внимания. В последние годы соединения Zn(аспарагинат, глюконат, пиколинат и др.) стали широко применяться в дерматологии, эндокринологии, при лечении иммунодефицитных состояний (Скальный A.B., 2004). Известно, что у больных сахарным диабетом снижен уровень цинка в крови, повышена его экскреция с мочой, содержание цинка в клетках тоже понижено. Повышен клиренс цинка как в базальных условиях, так и после нагрузки углеводами.

Это приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой и снижению биологического эффекта инсулина на печень. Развивающийся хронический дефицит цинка у больных сахарным диабетом способствуетснижениюконцентрацииинсулиноподобного ростового фактора I (ИРФ I), развитию резистентности как к инсулину, так и кИРФ I. Имеется много оснований для использованияпрепаратов цинка в лечении больных сахарным диабетом (Тутельян A.B., 2001). Цинк принимает участие в процессах деления и дифференцировки клеток, формировании Т-клеточного иммунитета, функционировании десятков ферментов, инсулина поджелудочной железы, антиоксидантного фермента супероксида дисмутазы и входит в состав инсулина, ряда ферментов, участвует в кроветворении.

Одним из основных проявлений дефицита цинка является снижение уровня инсулина, риск развития СД (Reichl F.-X., 2002). Включение цинка в инсулин пролонгирует его физиологическое действие и гипогликемическое состояние (Авцын А.П.,1991). Цинк считается конкурирующим антагонистом в отношении абсорбции и накопления меди в организме. Образующийся под влиянием цинка в слизистой кишечника металлотионеин может связывать медь в кишечных клетках, блокируя его всасывание (Тутельян А.В., 2001). Классические клинические симптомы, связанные с дефицитом цинка, отсутствуют, но существуют последствия метаболического дефицита МЭ.

Каждое деление клетки требует участия цинк- зависимых ферментов. Этими ферментами являются РНК-полимераза, обратимая транскриптаза и ферменты, участвующие в биосинтезе цинк- содержащих белков (Chesterset. al., 1990; Chesterset. al., 1992). Токсичность цинка не велика, при введении его в избытке он не сохраняется, а выводится (Prasad A.S., 1979).

Атомы меди снижают скорость синтеза эластина, что влияет на целостность соединительной сети между клетками. Патологические изменения, обусловленные дефицитом меди, включают сердечно-сосудистые нарушения, деформации скелета, расстройства центральной нервной систем. Повышенное содержание меди в организме отмечается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, а также при наличии у них бронхиальной астмы, заболеваний почек и печени. Хроническая интоксикация медью может привести к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, сухости кожи и даже к аллергодерматозам. В свою очередь, избыток меди способен приводить к дефициту цинка и молибдена [3].

Поскольку микроэлементы осуществляют свою биологическую функцию главным образом в составе других биологически активных соединений, преимущественно ферментов, то железо, входящее в состав более 70 ферментов, следует также признать истинным микроэлементом. Основной функцией железа в организме является перенос кислорода и участие в окислительных процессах.

Таким образом, анализ литературных данных, дает основание сделать заключение о сильной взаимосвязи микроэлементов между собой в организме человека. Для пациентов с сахарным диабетом особое значение имеет нормальное содержание и соотношение микроэлементов в организме, так как их оптимальный уровень эффективно нормализует углеводный и липидный обмены. Резистентность к инсулинозависимой утилизации глюкозы наблюдается у большинства пациентов с диабетом типа 2 и часто приобретает свойства эпидемии во многих группах населения. У лиц с резистентностью к инсулину и гиперинсулинемией чаще развивается нарушение углеводного обмена (СД, нарушение толерантности к глюкозе), липидного обмена (понижение концентрации ЛПВП и повышение ЛПНП), гипертония, висцеральное ожирение, формируя в конечном итоге метаболический синдром.

Микроэлементы присутствуют в системе антиоксидантной защиты организма и действуют на углеводный обмен. Известно, что хром-, железо-, марганец-, цинк-, медь-содержащие биологические добавки могут изменять здоровье пациентов с сахарным диабетом. В связи с этим необходим дифференцированный подход к назначению микроэлементов, т.е. после обследования микроэлементного состава крови.
Однако очень плохо изучена роль макроэлементов (натрий, калий, кальций и пр.) в патологии сахарного диабета и корреляционные связи между макро- и микроэлементами.

Для достижения поставленных задач был разработан алгоритм исследования,в виде схемы.( Приложение 1)
Опыты проводились на базе Ставропольского государственного медицинского университета на лабораторных мышах. (Приложение 2).

Экспериментальных животных в количестве 45 штук (n = 45) делили на 3 группы (по 15 особей в каждой). Первая группа - интактные животные (животные к которым не применялись никакие манипуляции), вторая группа - животные, которым вводили физиологический раствор 0,9% NaCl (контрольная), и третья - мыши, у которых путем однократного подкожного введения аллоксанатетрагидрата в дозе 150 мг/кг был вызван аллоксановый диабет.
На 15-е сутки наблюдений у животных забирали кровь из хвостовой вены(Приложение 3). Для определения в сыворотке крови содержания макро-(Na, K, Ca) и микро (Zn, Fe, Cu) - элементов пользовались атомно-абсорбционным способом.

Статистическую обработку полученных результатов проводили параметрическим методом с использованием t-критерия Стьюдента. Элементы определяем на атомно-адсорбционном спектрофотометре (ААS), тип-1N(Приложение 4), принцип работы которого основан на поглощении ультрафиолетового или видимого излучения атомами газа. Для перевода образца растворенного вещества в газообразное состояние раствор впрыскивают в высокотемпературное ацетиленовое пламя, в качестве источника излучения применяют лампу с полым катодом из того же металла, что определяют в данный момент. Пробоподготовка осуществляется методом сухого озоления согласно ГОСТам Р 51637-2000, 30692 2000.

Одной из задач эксперимента явилось воспроизведение экспериментальной модели СД 1типа с помощью аллоксантетрагидрата на мышах и проведение оценки данной экспериментальной модели СД исходя из показателей уровня глюкозы в крови натощак. Учитывая, что тяжесть течения сахарного диабета (декомпенсация) обуславливаетскoрость развития сопутствующих заболеванию осложнений, так как страдают функции практически всех органов и систем, нами были предварительно отработаны дозы диабетогенов, вызывающие экспериментальный диабет тяжёлой степени (декомпенсированный).

Проведенный анализ крови животных с аллоксановым диабетом указал также на количественные сдвиги между жизненно важными элементами.
Так, содержание цинка оказалось в 1,5 (p < 0,01) ниже контрольных значений. Столь заметное изменение содержания цинка в сыворотке крови у животных с экспериментальным диабетом может служить отличительным признаком данного заболевания. Из литературных данных известно, что у многих диабетиков отмечается усиленное выделение цинка почками, причём потери цинка составляют двойную и тройную норму, независимо от того, это диабет 1-го типа или 2-го.

Биохимические исследования элементного статуса также показали, что диабетоген вызывает значительные количественные сдвиги в содержании натрия, калия и кальция. (Приложение 5). Так, на 15-е сутки после аллоксан-индуцированного сахарного диабета (табл. 1) концентрация натрия в плазме была снижена на 9,5 %, что связано с массивным выведением натрия вместе с осмотическиобусловленным выходом воды из внутриклеточного пространства. Одновременно наблюдалось значительное истощение (на 37 %, р<0,01)запасов калия в сравнении с показателями животных контрольной группы(Приложение 6).

Концентрация кальция в крови у мышей с аллоксановым диабетом увеличивалась до 5,23±0,06 моль/л (у животных контрольной группы 1,66±0,04). Возможно, это объясняется тем, что одним из важнейших нарушений при сахарном диабете является снижение деформируемости эритроцитов, что часто связывают с повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция. В изменении деформируемости эритроцитов определенную роль играют ионы Са2+ – активируемые калиевые каналы (К+ - Са2+ -каналы) этих клеток. Так, показано, что Са2+ – индуцируемое снижение деформируемости эритроцитов устраняется при выравнивании градиента ионов калия (Dodson R.A., 1987). Корреляционных связей между макроэлементами не наблюдалось.

Статистически достоверные сдвиги отмечались между эссенциальными микроэлементами по сравнению с показателями контрольной группой. Так, содержание цинка оказалось в 1,5 раза (p<0,01) ниже контрольных значений. Столь заметное изменение содержания цинка в сыворотке крови у животных с экспериментальным диабетом может служить отличительным признаком данной нозологии. При изучении показателей животных с аллоксановым диабетом было зарегистрировано выраженное снижение содержания меди в крови 8,34±0,31 мкмоль/л (в контроле 9,07±0,152 мкмоль/л, p<0,01).Однако стоит отметить, что при этом содержание железа в сыворотке крови в этой группе животных достигало до 53,58±1,90 мкмоль/л (p<0,01), что было существенно выше, чем значения, полученные для контрольной группы (41,39±0,432 мкмоль/л).

По результатам корреляционного анализа была выявлена достоверная отрицательная корреляционная взаимосвязь между эссенциальными микроэлементами медью и цинком (г=-0,97; р<0,05) и положительная между железом и цинком (г=0,90; р<0,05).

При изучении корреляционной связи между эссенциальными микроэлементами и про-/(и) антиоксидантной активностью была установлена положительная достоверная связь между медью и СОД (г=0,32; р>0,05), медью с МДА (г=0,66; р>0,05). Достоверная отрицательная корреляционная взаимосвязь наблюдалась при СД между цинком и МДА (г=-0,95; р<0,05). Корреляционный анализ между эссенциальными микроэлементами и гликозилированным гемоглобином позволил установитьдостоверную взаимосвязь между медью и НЬА1с (г=0,97; р<0,05).

Таким образом, экспериментальная модель аллоксан-индуцированного СД позволяет воспроизвести состояние в значительной степени близкое диабету 1типа, проявляющееся гипергликемией, нарушением липидного обмена, развитием окислительного стресса и декомпенсации элементного статуса, и может быть использована при поиске и экспериментальном тестировании новых пероральных антидиабетических средств для сахарного диабета.

Таким образом, при сахарном диабете в системе соотношения связей нарушается соотношение между эссенциальными макро- и микроэлементами, это мы увидели непосредственно на эксперименте. Нарушения обмена элементов не всегда являются первичными и ведущими, но они могут быть существенными для диагностики и лечения сахарного диабета. Мы считаем, что изменение даже в незначительной степени содержания макро- и микроэлементов позволяют обеспечить своевременную диагностику заболеваний и контролировать эффективность лечения. Считаем, что контроль содержания в организме человека, по крайней мере таких элементов, как Na, K, Mg, Ca, Fe, Zn, Cu, Co, Se, Ni, является просто необходимым для каждого.

В результате проведенного исследования удалось установить следующие факты:

• во-первых, экспериментальная модель аллоксан-индуцированного СД позволяет воспроизвести состояние в значительной степени близкое диабету,
• во-вторых, нарушение содержания микро- и макроэлементов является одним из признаков сахарного диабета любого типа.

В заключение своей работы над исследовательским проектом по химии и биологии на тему "Содержание микро и макро элементов при аллаксан индуцированном сахарном диабете" хотел бы выразить слова благодарности руководителю работы, учителю химии, кандидату педагогических наук Герасименко Е.В., а также педагогическому коллективу Ставропольского государственного медицинского университета, заведующей кафедрой общей и биологической химии Эльбекян К.С., старшему преподавателю Муравьевой А.Б., ассистенту Макаровой Е.В., за предоставленную возможность провести эксперимент в виварии университета, определять уровень элементов на спектрометре кафедры. Намериваюсь и в дальнейшем заниматься данной темой индивидуального проекта, исследовать содержание и других элементов в крови больных сахарным диабетом.

1. Аметов,А.С. Подходы к управлению сахарным диабетом 2 типа / А.С. Аметов, Т. Ю. Демидова // Медицинские науки. – 2005. – № 28. – С. 1933-1937.
2. Арушанян, Э.Б. Мелатонин и сахарный диабет / Э.Б. Арушанян // Мелатонин: перспективы применения в клинике. – Москва, 2012. – С. 30-40.
3. Арушанян, Э.Б. Уникальный мелатонин / Э.Б. Арушанян. – Ставрополь, 2016. – 400 c.
4. Бабенко, Г.А. Микроэлементы в экспериментальной и клинической медицине / Г.А. Бабенко. – Киев: Здоровья, 1965. – 184 с.
5. Биологическое моделирование аллоксан-индуцированного сахарного диабета/Эльбекян К.С.. Муравьева А.Б., Пажитнева Е.В.// Здоровье и образование в XXIвеке. – Москва, 2013г.
6. Дедов, И.И. Состояние и развитие диабетологической службы в Российской Федерации / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин // Сахарный диабет. – 2005. – № 3. – С. 3-6.
7. Дедов И.И. Сахарный диабет :рук.для врачей / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. – Москва: Универсум Паблишинг. – 2013. – 455 с.
8. Зилов, А.С. Препараты сульфонилмочевины в лечении сахарного диабета / А.С. Зилов, А.В. Терехова // Врач. – 2018. – № 11. – С. 33-38.
9. Мкртумян, А.М. Сахарный диабет типа 2 с метаболическим синдромом: способы коррекции основных метаболических и гемодинамических нарушений / А.М. Мкртумян, Е.В. Бирюкова // Справ.поликлин. врача. – 2007. – № 6. – С. 36-41.
10. Некоторые биохимические основы и фармакологическая активность адаптогенов различного происхождения при сахарном диабете/ Эльбекян К.С., Муравьева А.Б., Пажитнева Е.В.//IV Международная научно-практическая конференция «Наука и образование», Мюнхен, 2018.
11. Панченко, Л.Ф. Клиническая биохимия микроэлементов / Л.Ф. Панченко, И.В. Маев, К.Г. Гуревич. – Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004. – 363с. 402-409.

Схема алгоритма исследования

Фото введение аллоксана экспериментальным животным

Забор крови из хвостовой вены

Атомно-адсорбационный спектрофотометр (AAS) типа 1-N

Количественные сдвиги макро- и микроэлементов в крови животных, принявших дозу аллоксана

	Натрий, ммоль/л	Калий, ммоль/л	Кальций, моль/л	Цинк, мкмоль/л	Железо, мкмоль/л	Медь, мкмоль/л
Интактные	М = 188,49 ± 1.27	М = 3,049 ± 0,16	М = 1,85 ± 0,06	М = 25,49 ± 1,61	М = 42,74 ± 0,43	М = 9,07 ± 0,10
Физ. раствор (контроль)	М = 192,43 ± 1,274	М = 1,9,05 ± 0,166	М = 1,71 ± 0,064*	М = 24,58 ± 1,61	М = 41,39 ± 0,432	М = 9,07 ± 0,152
Аллоксан	М = 170,87 ± 7,03*	М = 1,94 ± 0,11*	М = 5,24 ± 0,06*	М = 16,27 ± 0,88*	М = 53,58 ± 1,90*	М = 8,34 ± 0,31*